研究人员确定负责肝脏再生的关键基因的功能

RUDN医学院的研究人员已经确定了控制肝脏再生过程的基因-它们“指导”占肝细胞80%的肝细胞分裂。该研究的结果将有助于慢性肝炎，硬化性胆管炎以及因癌症或其他疾病而进行肝切除的患者开发新的肝再生方法。该文章发表在国际细胞生物学杂志上。

肝细胞负责关键的肝功能：清除有毒物质，以及蛋白质和胆固醇的合成和储存。在不受病理过程影响的健康器官中，肝细胞处于静止状态。万一受伤或部分切除肝，肝细胞开始迅速分裂。这样就可以成功地进行肝脏再生，即使仅剩下四分之一的剩余组织也是如此。

在患有几种慢性疾病，慢性肝炎，硬化性胆管炎的患者中以及在切除了不到四分之一器官的广泛切除后，均观察到肝脏再生问题。另外，先前的实验表明，肝细胞不是在肝损伤后立即开始分裂，而是最多延迟两天，这会对患者的恢复机会产生负面影响。

RUDN医学院组织学，细胞学和胚胎学系教授Timur Fathudinov和他的同事们试图确定控制肝细胞分裂过程的关键基因以及导致再生延迟的机制。

为了确定引发新肝细胞出现的分子机制，研究人员在大鼠上进行了一项实验。他们去除了80%啮齿动物的肝脏，并追踪了其分泌的物质，并确定了被激活的基因。通过测量肝脏质量并使用测试来验证细胞的效率来评估再生的完整性，该测试是评估血液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)的量。ALT的存在意味着细胞不起作用。

通过测量基因活性，RUDN医生发现，肝细胞分裂的开始伴随着Rb1基因的激活，这阻止了细胞的过度生长，因此人体可以节省细胞分裂的能量。24小时后，基因活性降低。另一方面，与细胞自我分裂相对应的E2F1基因的活性最初降低，而在去除肝脏24小时后，其活性增加。

研究人员还了解到，met基因在手术后六小时被激活，从而触发了HGF肝细胞生长因子的合成。但是，其活性也从术后12小时减少到48小时。因此，研究人员已经确定了一套减慢或加速肝脏再生的完整机制，这将有助于为肝炎以及部分肝切除术后的肝脏再生创造新的药物和技术。